猪支原体性肺炎是由猪肺炎支原体引发的一种慢性肺炎，又称猪地方流行性肺炎，其病原最早由Mare、Switzer(1965)和Goodwin等(1965)从患肺炎猪的肺组织中分离出，并试验复制出本病，报导后该病原被命名为M.hyopneumoniae。　　长期以来，本病一直被认为是对养猪业造成重大经济损失最常发生、流行最广最难净化的重要疫病之一。本病虽为老病，但近年来由于经常和PRRS、圆环病毒等其它病原混合感染，造成重大的经济损失而突显出了其重要性。　　1.病原　　猪肺炎支原体为本病病原，猪肺炎支原体生长需求极为苛刻，分离相当困难，其在基本肉汤培养物中生长缓慢，经3～30天，培养物才产生轻微的混浊，并产酸使颜色发生变化。Ross和Whittlestone(1983)综述了分离猪肺炎支原体的各种培养基和方法，以及猪肺炎支原体有关的生物学和生物化学特性及特定的鉴别方法。　　支原体的一个与潜在的致病性和控制有关的很重要的特征是其具有明显改变表面抗原的倾向，Artiushin和Minion(1996)提供了一些猪肺炎支原体分离物中存在异源性抗原的证据。　　2.发病的特点　　本病我国地方猪种明显较引入品种易感，带菌猪是本病的主要传染源，病原体是经气雾或与病猪的呼吸道分泌物直接接触传播的，其经母猪传给仔猪使本病在猪群中持久存在，其严重程度常因管理水平、季节、通风条件、猪的密度以及其它环境因素改变而有很大差异。　　最早可能发生于2～3周龄(地方品种有9日龄的)的仔猪，但一般传播缓慢，在6～10周龄感染较普遍，许多猪直到3～6月龄 时才出现明显症状。　　易感猪与带菌猪接触后，发病的潜伏期大的为十天或更长时间，并且所有自然发生的病例均为混合感染，包括支原体、细菌、病毒及寄生虫等。　　猪呼吸道复合征(PRDC)便是猪肺炎支原体与环境及多种病原微生物协同作用的结果，这里的病原微生物可以有猪瘟(HC)，猪流感(SI)、伪狂犬病(PR)、猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)、克雷伯氏杆菌、副嗜血杆菌(HPS)、猪圆环病毒(PCV)、猪传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)、猪多杀性巴氏杆菌(PmT)、猪霍乱沙门氏菌等，其也可以和萎缩性鼻炎(AR)、断奶后多系统衰弱综合征(PMWS)等互作，从而使猪只6～10周龄、12～15周龄、18～22周龄问题发生率明显上升。　　近两年，由于PCV引起的PMWS和间质性坏死性肺炎(PNDS)以及PRRS与MPS的互作使猪只免疫功能受损，易导致猪瘟免疫失败，链球菌、弓形体病等感染率升高，多种因素的互作已对当前的养猪业提出了严重挑战。　　3.发病机理　　3.1肺炎支原体感染　　感染初期，支原体聚集并粘连在支气管、细支气管以及气管上皮细胞上;有人把这种现象称为表面寄生。在深处的细小微支气管和肺泡处，几乎找不到支原体。肺炎支原体首先附着在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致部分纤毛功能受损或脱落;由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，以致无法排除肺泡分泌液、空气源性的微细粉尘和各种致病原，为继发性感染大开方便之门。　　3.2感染肺部组织病理变化　　猪感染肺炎支原体后，通常会有大量中性粒细胞聚集在腔体、气管周围以及肺泡中;随着病情的进一步恶化，淋巴细胞的数量也在增加，它们分布在血管周围、支气管周边以及微支气管周边的组织上，并侵占气管的粘膜固有层。大约经过二十天后，在气管附近会出现套袖现象，白细胞聚集;同时也出现支气管附近淋巴组织增生，从而使肺泡之间的间隙增厚;这种增生的淋巴小结常常会压迫支气管，引起支气管扩张困难，每次呼吸时，有效的气体交换就减少，从而迫使猪增加呼吸频率，病情严重的猪就会出现喘气现象。即使当肺部病变缓解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小结。对不是非常严重，但非常典型的肺部病变的组织学研究表明：喘气病的主要病变是肺部出现实变性病变，主要集中在肺尖叶和心叶，且病灶与非病变区有明显的界限，颜色通常为紫红到黄褐色。感染后10～12周，若无继发感染，肺部病变组织会逐渐自我康复，但仍会留下永久性的组织伤痕，也可看到明显的肺泡萎缩。继发其他细菌感染时，常引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性病变，甚至出现明显的环死灶。　　3.3免疫抑制和继发感染　　肺炎支原体感染后会出现免疫抑制现象，有资料表明：猪只感染肺炎支原体后，会导致支气管淋巴结和血液淋巴细胞发生有丝分裂反应;有学者把这种现象看作是支原体的致病机制之一。另外还证实从被支原体感染的猪身上取出的淋巴细胞对非相关抗原产生抗体的能力显著下降;再者猪的细胞免疫能力下降，比如巨噬细胞的活动受到抑制，而T抑制细胞的活动增强。事实上，一旦发生猪肺炎支原体感染，则继发感染几乎不能避免;继发性感染会和猪肺炎支原体的免疫抑制反应共同作用，从而引起严重的临床症状，造成更大的经济损失。　　3.4猪肺炎支原体毒性致病因素　　对肺炎支原体的致病机理及引起的症状病变已有较多的研究报道;但对其分泌的毒素尚未做深入的研究。业已证实附着粘连是猪肺炎支原体侵入呼吸道的必要条件和致病关键。支原体会首先附着在纤毛的上端，然后往深部侵入;使细胞发生病变和死亡，并导致纤毛萎缩，通过摆动清除异物的功能受损;接着支原体还会进一步破坏粘膜层，导致其他病原菌易于侵入而引起继发感染。目前还不了解猪肺炎支原体表面粘连结构的实质，体外模型试验表明支原体表面会散发出丝状体，这些丝状体(本质上可能是蛋白质)具有粘连附着功能。多种迹象表明猪肺炎支原体的吸附过程是一个多面性的感染和复杂的感染过程。

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